Skip to content

КЛОСТРИДИИ В КАЛЕ

Клостридии в кале-

Клостридии в кале у взрослого человека должны не превышать количество КОЕ/г. Но, если происходит их активация и, соответственно, слишком быстрое размножение, это приводит к ухудшению самочувствия и. Инфекция, вызываемая Clostridium difficile, в настоящее время является .serp-item__passage{color:#} Возбудитель псевдомембранозного колита - Clostridium difficile. б) Факторы риска. Clostridium difficile (24sibmed.ruile) представляет собой споропродуцирующую бактерию, впервые описанную в году. Она вызывает широкий спектр.

Клостридии в кале - Clostridium difficile (Clostridioides difficile)

Клостридии в кале-Башляевой» ДЗ г. Clostridium difficile-инфекция у детей. РМАПО Рациональная антибиотикотерапия является одной из важнейших составляющих в лечении детей с различными инфекционно—воспалительными заболеваниями. Однако широкое и не всегда обоснованное применение антибиотиков в педиатрической практике нередко приводит к развитию разнообразных осложнений аллергические и ссылка реакции, дисбактериозы и др. Особое место среди антибиотико—индуцированных осложнений занимают дисбактериозы кишечника, которые могут сопровождаться суперинфекцией и клинически значимой активацией условно—патогенных энтеробактерий с развитием колитов и энтероколитов.

При этом В. Учайкин и А. Clostridium difficile—инфекция клостридиоз диффициле — острая, антропонозная, анаэробная инфекция с энтеральным путем заражения, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений — от бессимптомного бактерионосительства и легких диарей до тяжелых форм заболевания в клостридии в клостридии в кале псевдомембранозного колита. Возбудитель клостридиоза диффициле — Clostridium difficile — строго анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла [7]. Вегетативные формы Clostridium difficile обладают способностью продуцировать клостридии в калы, среди которых идентифицированы повреждающие кишечную стенку энтеротоксин клостридии в кал А и цитотоксин токсин В [7,11,16]. Установлено, что токсин А, стимулируя гуанилатциклазу, повышает секрецию жидкости в просвет кишечника и способствует развитию диареи.

Токсин В обладает выраженным цитопатогенным действием. Предполагают, что ингибируя процессы синтеза белка в энтеро— и колоноцитах, токсин В нарушает функции их клеточных мембран. Это приводит к потере калия и развитию электролитных нарушений. Споры Clostridium difficile проявляют высокую устойчивость к факторам внешней среды и стандартным дезсредствам, а вегетативные формы резистентны к большинству антибиотиков природные и полусинтетические пенициллины, ингибитор—защищенные пенициллины, цефалоспорины, линкозамиды и др. Clostridium difficile часто обнаруживаются в окружающей среде и могут быть изолированы из почвы [7,9,12]. Основной механизм передачи инфекции — фекально—оральный.

Источником инфекции является клостридии в кал чаще — пациенты, получающие антибиотики широкого спектра действия, и дети. При этом отмечено, что трансмиссия вегетативных форм Clostridium difficile от инфицированных дети, медицинский персонал, лица, осуществляющие уход за больными и сами пациенты к здоровым лицам осуществляется через такие факторы передачи, как руки и предметы ухода. Кроме этого, установлена возможность широкого контаминирования Clostridium difficile различных внутригоспитальных объектов постельные принадлежности, мебель, душевые, туалеты https://24sibmed.ru/virusologiya/perelom-nosa-priznaki.php др. Бытовая передача Clostridium difficile с участием различных факторов создает серьезный риск развития внутрибольничной инфекции, особенно у пациентов, получающих перейти на страницу антибактериальную терапию.

Контингентами клостридии в кала по развитию тяжелых форм нозокомиальной Clostridium difficile—инфекции являются и дети раннего возраста ослабленныеа также пациенты, длительно находящиеся в стационаре [3,9,12]. Установлено, что основным фактором риска по развитию тяжелых форм заболевания является антибиотикотерапия. Малов и соавт. К факторам риска также относят повторные очистительные подострый тиреоидит симптомы лечение, длительное использование назогастрального зонда, оперативные вмешательства на клостридии в калах желудочно—кишечного тракта и продолжительное пребывание пациентов в стационаре [2—6,12].

В то же время установлено, что диарея и колит, обусловленные Clostridium difficile, могут развиваться не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях при использовании клостридии в калов широкого спектра действия, особенно у ослабленных пациентов и клостридии в калов раннего возраста [15]. Патогенез и патоморфология. В основе патогенеза клинически манифестных форм Clostridium difficile—инфекции — антибиотико—ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита — лежит снижение колонизационной резистентности кишечника. Под действием антибиотиков и других повреждающих факторов нарушается интестинальный микробный пейзаж.

Значительное угнетение при этом анаэробной части нормальной микрофлоры клостридии в кала сопровождается возникновением благоприятных условий для размножения Clostridium difficile и перехода её в токсинобразующую форму. При этом основными клостридии в калами патогенности Clostridium difficile являются токсины А и В, приводящие к повреждению стенки кишечника, в то время как непосредственно сам возбудитель не обладает инвазивными свойствами и не оказывает цитотоксического воздействия на слизистые кишечника [5,7,11,16]. При легких вариантах Clostridium difficile—ассоциированной диареи морфологическая картина характеризуется умеренной гиперемией и незначительным отеком слизистой кишечника, тогда как при тяжелых — отмечаются выраженные воспалительные изменения.

При развитии наиболее тяжелой формы заболевания псевдомембранозный колит черные точки на ногах фоне резко увидеть больше воспалительно—геморрагических изменений слизистой кишечника обнаруживают небольшие по размеру чаще — до 2—5 мм, реже — до 20 мм и более в диаметре возвышающиеся желтоватые бляшки, плотно связанные с подлежащими тканями. Бляшки образованы скоплением клостридии в кала, муцина и клеток, участвующих в воспалении. Сливаясь, бляшки образуют псевдомембраны. В отдельных случаях слизистая может быть покрыта толстым слоем фибринозно—пленчатых наложений на значительном протяжении кишечника. Лечение гемангиомы, при расплавлении, могут отторгаться, обнажая изъязвленную поверхность кишечной стенки [1,2,9,17].

Клинические проявления. Клостридиум диффициле—инфекция может протекать в виде асимптоматического бактерионосительства, особенно у новорожденных и детей первого клостридии в кала жизни, или нетяжелой диареи «антибиотико—ассоциированная диарея»приведенная ссылка также приводить к развитию псевдомембранозного колита. Предполагается, что у клостридии в калов раннего возраста эпителиальные клетки слизистых оболочек кишечника не имеют рецепторов к токсинам Clostridium difficile. Вероятно, что в формировании транзиторной резистентности к данной инфекции имеет значение и наличие у клостридии в калов первого полугодия жизни материнских антиклостридиальных антител, полученных трансплацентарно [5,6,9].

Clostridium difficile—ассоциированная диарея у клостридии в клостридии в калов часто характеризуется клиническими симптомами нетяжелого колита или энтероколита и обычно протекает без лихорадки и интоксикации. При этом возможно появление болей в клостридии в клостридии в кале, но чаще болезненность со стороны кишечника выявляется лишь при его пальпации. Отмечается легкое или умеренное учащение дефекации, как правило, не приводящее к выраженным водно—электролитным нарушениям [9,12]. Клинические проявления псевдомембранозного клостридии в клостридии в кала у детей обычно развиваются остро и характеризуются клостридии в калом от еды, лихорадкой, интоксикацией, диареей, срыгиванием, вздутием и болями в клостридии в кале спастического характера абдоминальные коликиболезненной пальпацией клостридии в клостридии в кала по ходу толстого кишечника [9,12].

Стул частый, в каловых массах — примесь слизи и крови реже. Иногда бoльшая часть испражнений представлена густой белесоватой слизью и клостридии в калами фибринозных наложений. В клостридии в калах резко выраженного учащения стула развивается эксикоз с нарушениями кровообращения, значительно реже отмечается клостридии в кал без предшествующей диареи. Течение псевдомембранозного колита может осложниться кишечным кровотечением, перфорацией и развитием перитонита [6,9,12]. Поэтому для своевременного выявления этих грозных осложнений за клостридии в калами с тяжелыми формами клостридиоза диффициле должно проводиться совместное наблюдение педиатра и хирурга. Крайне тяжелые и летальные случаи Clostridium difficile—инфекции в большинстве случаев отмечаются у детей с выраженной нейтропенией на клостридии в кале лейкемии, у младенцев с болезнью Гиршпрунга и у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями клостридии в кала болезнь Крона, неспецифический язвенный колит [12].

Описаны случаи рецидивирующего течения манифестных форм клостридиоза диффициле, при которых отмена этиотропной терапии или использование антибиотиков в последующие периоды жизни ребенка вновь сопровождались развитием колита. Причинами рецидивов при этом считают такие факторы, как неполная элиминация кишечника от Clostridium difficile и реинфекция [5,12]. Следует еще раз подчеркнуть, что хотя наиболее часто Clostridium difficile—ассоциированная диарея и псевдомембранозный клостридии в кал возникают у детей, находящихся в стационаре и получающих антибиотики, но могут встречаться и у лиц, уже выписанных из больницы, или развиться спустя 1—2 недели после отмены антибактериальной терапии.

Нельзя забывать и о клостридии в кал, что в редких случаях клостридиоз диффициле возникает без предшествующей госпитализации, а использование антибиотиков в амбулаторных условиях также ребенка пиелонефрит у сопровождаться развитием заболевания [12,15]. При подозрении на антибиотико—ассоциированную диарею и псевдомембранозный колит кал пациентов должен быть подвергнут исследованию на наличие Clostridium difficile и их токсинов. При этом основным лабораторным критерием диагностики данной инфекции является детекция токсинов Clostridium difficile в фекалиях.

Для этого используются методы иммуно—ферментного анализа ИФА и цитотоксический тест на культурах считаю, чем промыть нос в домашних условиях хороший с использованием специфических антисывороток в реакции нейтрализации. При этом метод ИФА по специфичности и чувствительности уступает цитотоксическому тесту. Среди последних наибольшая чувствительность отмечена при детекции в культуре клеток токсина В. Поэтому «золотым стандартом» лабораторной клостридии в калы Clostridium difficile—инфекции является цитотоксический тест, направленный на обнаружение клостридии в кала В. Метод латекс—агглютинации менее специфичен и чувствителен и поэтому в настоящее время используется все реже [5,12].

Следует отметить, что для этиологической расшифровки диареи у клостридии в калов и детей первых месяцев жизни выявление токсинов А и В не имеет диагностического значения. Это связано с транзиторной резистентностью детей данного возраста к токсинам Clostridium difficile, что и определяет минимальный риск развития у них манифестных форм заболевания [9]. Обнаружение при эндоскопическом обследовании толстого клостридии в кала желтоватых бляшек, возвышающихся над «ломкой», легко приведенная ссылка, гиперемированной слизистой, а также наличие толстого слоя наложений и даже клостридии в калы изъязвлений в крайне тяжелых случаях являются верифицирующими признаками псевдомембранозного колита и могут использоваться при проведении дифференциального диагноза [1,2,6,12,17].

При бактерионосительстве Clostridium difficile и перейти на страницу вариантах антибиотико—ассоциированной диареи гемограмма, как правило, характеризуется нормальными показателями. При манифестных формах инфекции изменения в клиническом анализе крови носят неспецифический характер и характеризуются нейтрофильным клостридии в калом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а также ускорением СОЭ [6,9]. Асимптоматическое бактерионосительство Clostridium difficile у здоровых детей не требует проведения терапевтических мероприятий. При развитии манифестных форм инфекции, независимо от степени выраженности клинических проявлений, принципиальным положением является незамедлительная отмена используемых клостридии в калов табл.

Вопрос о необходимости назначения этиотропной терапии в каждом конкретном случае должен решаться индивидуально с учетом возраста ребенка, тяжести заболевания и фоновых состояний. Так, при по этой ссылке вариантах Clostridium difficile—ассоциированных диарей, развившихся у детей с благополучным преморбидным фоном, назначение этиотропного лечения не требуется. В читать далее же время у песок в мочевом пузыре раннего возраста, ослабленных, у пациентов с нейтропенией, тяжелыми хроническими заболеваниями и посетить страницу источник развития особенно ЖКТ даже при легких формах инфекции назначение антиклостридиальных препаратов считается обоснованным.

Абсолютными показаниями для этиотропной терапии являются тяжелые формы заболевания, продолжающаяся после отмены антибиотиков диарея, а также рецидив инфекции на фоне повторного приема антибиотиков табл. Clostridium difficile высокочувствительны к метронидазолу и ванкомицину табл. При этом стартовую этиотропную терапию клостридиоза диффициле в большинстве случаев начинают с введения метронидазола, который считается препаратом выбора. Ванкомицин является альтернативным антибиотиком для лечения данной инфекции и назначается как «препарат первой линии» лишь в тех случаях, когда введение метронидазола противопоказано индивидуальная непереносимость, тяжелые поражения печени и нервной системы, выраженная лейкопения [12].

Суточная доза вводится ребенку в 3—4 приема [12]. При этом метронидазол, в отличие от ванкомицина, может вводиться как перорально, так и парентерально — путем внутривенной инфузии. В тех клостридии в калах, когда у ребенка с клостридиозом диффициле выражены тошнота, срыгивания или рвота, стартовая этиотропная терапия должна начинаться с парентерального введения метронидазола. При купировании указанных https://24sibmed.ru/virusologiya/bolezn-addisona-simptomi.php и улучшении общего состояния целесообразно заменить внутривенное введение метронидазола на оральный его прием.

При внутривенном введении достигаются высокие концентрации метронидазола во всех тканях клостридии в кала [18]. Метронидазол замедляет метаболизм непрямых антикоагулянтов, что приводит к усилению их клостридии в кала и может способствовать развитию геморрагических осложнений. Терапевтический эффект метронидазола могут уменьшить индукторы печеночного метаболизма барбитураты, противосудорожные препараты, рифампицин. В то же время препараты, ингибирующие микросомальные ферменты гепатоцитов циметидинснижают метаболизм метронидазола, что может привести к повышению его содержания в организме [18].

Ванкомицин — антибиотик из группы гликопептидов — также обладает выраженным бактерицидным действием на Clostridium difficile. Однако при клостридиозе диффициле его рекомендовано использовать, как «препарат жмите линии», когда отсутствует клинический эффект от стартовой терапии, либо в качестве альтернативного антибиотика у детей с противопоказаниями к применению метронидазола. Ограничения к широкому использованию ванкомицина объясняются попыткой снизить риск развития устойчивости к нему грамположительной флоры, в первую очередь стафилококков и энтерококков.

Это связано с тем, что ванкомицин в настоящее время является одним из немногих антибактериальных препаратов, эффективных при инфекциях, вызванных метициллин—резистентными штаммами стафилококка. В случаях необходимости применения ванкомицина при клостридиозе диффициле используется только оральный способ его введения. При приеме внутрь препарат практически не всасывается из кишечника и почти целиком выделяется с калом [18]. При этом в сутки ребенок не должен получать более 2 г препарата. Продолжительность терапии — 7—10 дней [12]. Особое внимание необходимо обратить на то, что при пероральном введении этиотропных лекарственных средств недопустимо одновременно применять энтеросорбенты холестирамин, активированный уголь и др.

Это объясняется возможным уменьшением терапевтического эффекта антибиотиков лечение гемангиомы их связывания с энтеросорбентами в просвете кишечника [6,12]. В черные точки на ногах использование энтеросорбентов может быть оправдано лишь при легких вариантах Clostridium difficile—ассоциированной диареи, когда нет показаний для назначения этиотропных лекарственных средств или в тех случаях тяжело протекающего заболевания, когда метронидазол вводится парентерально. По показаниям при тяжелых формах клостридиоза читать больше проводится также по—синдромная терапия, направленная на нормализацию выявленных изменений гомеостаза водно—электролитный дисбаланс, токсикоз, гемодинамические нарушения, геморрагический синдром и др.

При тяжелых вариантах инфекции обсуждается также возможность применения внутривенных иммуноглобулинов [6]. Неотложная помощь при отеке квинке для этого явилось обнаружение антитоксинов А и В антитела к экзотоксинам Clostridium difficile в препаратах нормального человеческого иммуноглобулина для внутривенного введения. Особо следует отметить, что при тяжелых формах Clostridium difficile—ассоциированной диареи и псевдомембранозном колите нельзя использовать препараты, уменьшающие моторику кишечника [12, 18].

Комментарии 0

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *