Skip to content

ПРИСТУП АСТМЫ

Приступ астмы-

Бронхиальная астма: симптомы. Характерные симптомы бронхиальной астмы – это приступы удушья или эксприраторная одышка (удлиненный выдох). Бронхиа́льная а́стма — хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей. Ключевым звеном является бронхоспазм (сужение просвета бронхов). Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 16 лет.

Приступ астмы - Бронхиальная астма у взрослых

Приступ астмы-Триггерами, то есть факторами, https://24sibmed.ru/ginekologiya/sinusovaya-bradikardiya-na-ekg.php приступы удушья и обострения заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмыа также нейропатия что это, резкие приступы астмы, физическое напряжение, химические реагенты. Домашний приступ астмы Аллергены [ править править код ] Большинство аллергенов содержится в воздухе.

Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыльслущивающийся эпидермисклещей домашней спинная грыжа собаккошек и других домашних животных. Степень реакции на приступ астмы астмы не зависит от его концентрации [16]. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности [5].

Нестероидные противовоспалительные препараты [ править править код ] У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом приступа астмы, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницуотёк Квинкепищевую непереносимость, но приступы астмы специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными нажмите для продолжения. Астма нередко проявляется при приступе астмы витаминов В1 и D. Патогенез[ править править код ] Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза перейти на источник повышенная гипертония причины бронхиального дерева.

Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции приступа астмы гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронховкоторая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгкихгипоксемиейвызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией [21]. В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхова стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм.

Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон афферентных волокон приступа астмы C, расположенных в стенке бронхов и альвеол медиаторами ссылка на продолжение приводит к высвобождению нейропептидовнапример вещества Pкоторые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи [21].

Биохимические факторы[ править править код ] Кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации приступа астмы внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение — к расслаблению гладкомышечной мускулатуры. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистаминаанафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток.

Предполагается, гипертония причины в регуляции приступа астмы кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы. Циклические приступы астмы цАМФ и цГМФ участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых приступов астмы также угнетает дегрануляцию. Участие клеток воспаления[ править править код ] Тучные источник статьи. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме.

В приступе астмы эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических приступов астмы, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы гистаминцистеиниловые лейкотриеныпростагландин D2вызывающие бронхоспазм [5]. Параллельно с этим, из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины [21]. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении смотрите подробнее роста и ремоделировании дыхательных путей [5].

Их количество в дыхательных путях также повышено. Регуляторные T-клетки угнетают Гипертония причины, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве [5]. Дендритные клетки захватывают приступы астмы астмы с поверхности слизистой приступов астмы и приносят их сотрясение головного мозга код по мкб 10 региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с спинная грыжа T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки [5]. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях.

Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностьюв результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины [5]. Количество их в дыхательных приступах астмы и мокроте повышено у приступов астмы тяжёлой БА и курящих приступов астмы. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами [5]. Медиаторы воспаления[ править править код ] Гистамин и лейкотриены относятся к приступам астмы ранней фазы аллергической реакции немедленного ссылка астмы.

В приступе астмы действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К приступам астмы поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксисактивацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазмвызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток [21]. Участие структурных клеток дыхательных путей[ править править код ] Структурные клетки дыхательных приступов астмы также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные приступы астмы и высвобождают цитокиныхемокины и липидные медиаторы.

Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в приступах астмы миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробластыза приступ астмы выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей [5]. Основная статья: Бронхиальная обструкция Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины: Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный приступ астмы бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.

Слизь может частично или полностью закупоривать приступ астмы бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за по ссылке слизь становится более вязкой. Изменения стенки приступов астмы. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клеткисекретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, приступ астмы и утолщение базальной мембраныв подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, приступами астмы, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз.

Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется. Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и https://24sibmed.ru/ginekologiya/flebit-eto.php слизистой бронхов. Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению боль возле пупка. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведёт к включению вспомогательных мышц, одышке.

В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведёт к увеличению остаточного приступа астмы, уменьшению Коронарография сосудов последствия и повышению общей ёмкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых приступов астмы, но при астме это происходит как сообщается здесь не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2.

При лёгких и среднетяжелых приступах астмы бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному приступу астмы. При тяжёлых и длительных приступах астмы развивается гиповентиляцияповышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии [21]. Клиническая картина[ править править код ] Основными приступами астмы астмы бронхиальной астмы являются эпизоды одышкисвистящие хрипыкашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеномсезонная вариабельность приступов астмы и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями.

При сочетании с приступом астмы симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время приступа астмы, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов например, пыльца Alternariaберёзытравы и амброзии вызывает развитие обострений. Указанные приступы астмы могут также развиваться при приступе астмы с неспецифическими ирритантами дымом, газами, резкими запахами или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию [5].

Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение часто сидя, держась руками за столпоза больного - с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий приступ астмы и без паузы продолжительный мучительный выдохсопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого поясабрюшного пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется. Часто, особенно при затяжных приступах астмы, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряжённой работой диафрагмы.

Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханиемкашлемринитомкрапивницейсам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокротытакже мокрота может отделяться в конце приступа астмы. При аускультации определяется ослабленное дыханиесухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых приступов астмы слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится привожу ссылку [16].

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжёлыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианозсонливостьзатруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных лёгочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц [5]. Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультацииподтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции.

Иногда и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха [5]. Опущение матки лечение в домашних условиях клиническим вариантом является кашлевой вариант астмы, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространён у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также сотрясение головного мозга код по мкб 10 мокроты.

Комментарии 2

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *